Influência da cafeína no comportamento da pressäo arterial e da agregaçäo plaquetária / Influence of caffeine on blood pressure and platelet aggregation

OBJECTIVE: Studies have demonstrated that methylxanthines, such as caffeine, are A1 and A2 adenosine receptor antagonists found in the brain, heart, lungs, peripheral vessels, and platelets. Considering the high consumption of products with caffeine in their composition, in Brazil and throughout the rest of the world, the authors proposed to observe the effects of this substance on blood pressure and platelet aggregation. METHODS: Thirteen young adults, ranging from 21 to 27 years of age, participated in this study. Each individual took 750mg/day of caffeine (250mg tid), over a period of seven days. The effects on blood pressure were analyzed through the pressor test with handgrip, and platelet aggregation was analyzed using adenosine diphosphate, collagen, and adrenaline. RESULTS: Diastolic pressure showed a significant increase 24 hours after the first intake (p<0.05). This effect, however, disappeared in the subsequent days. The platelet aggregation tests did not reveal statistically significant alterations, at any time during the study. CONCLUSION: The data suggest that caffeine increases diastolic blood pressure at the beginning of caffeine intake. This hypertensive effect disappears with chronic use. The absence of alterations in platelet aggregation indicates the need for larger randomized studies.

Agregaçäo de plaquetas em crianças com asma crônica grave / Platelet aggregation in children with grave chronic asthma

As plaquetas podem estar envolvidas na fisiopatologia da asma liberando mediadores inflamatórios e/ou espasmogênicos, bem como interagindo com outras células inflamatórias. O objetivo deste trabalho foi investigar a agregaçao plaquetária de crianças com asma crônica grave. Foram selecionadas 16 crianças entre 7 e 15 anos de idade, tratadas com brocodilatadores inalatórios e beclometasona (no máximo 750 mug/dia). Doadores de sangue foram selecionados como controles-sadios. Plasma em plaquetas (PRP) e plasma pobre em plaquetas (PPP) foram preparados de acordo com procedimento padrao. A agregaçao de plaquetas foi estudada em agregômetro Payton de dois canais, calibrados com PRP (0 por cento) e PPP (100 por cento) segundo a transmitância de luz. Os estímulos utilizados para induzir a agregaçao plaquetária foram adrenalina (1-30 muM) ou adenosina bifosfato (ADP,1-30 muM). Os resultados foram expressos como percentagem da transmitância máxima. As medianas da agregaçao plaquetária dos pacientes foram respectivamente (adrenalina/ADP 1,3,10 e 30 muM): 0/0, 30/48/41/52, 45/58. As medianas da agregaçao plaquetária dos controles-sadios foram respectivamente (adrenalina/ADP 1,3,10 e 30 muM): 0/0, 12/44, 29/65, 54/74. A análise estatística demontra que a agregaçao de plaquetas dos pacientes foi significativamente menor que a de controles-sadios quando o estímulo foi ADP nas concentraçoes 10 e 30 muM. Em contrapartida, frente aos estímulos adrenalina (1-30 muM) ou mesmo ADP em concentraçoes menores (1-3 muM), a agregaçao de plaquetas dos pacientes foi similar a de controles-sadios. Concluímos que plaquetas de crianças com asma crônica grave sao hiporresponsivas quando o estímulo é ADP em altas concentraçoes. Os mecanismos bioquímicos e molecular envolvidos nesse fenômeno encontram-se sob investigaçao.

Alguns aspectos da funçäo endotelial em cirurgia cardíaca / Some aspects of the endothelial function in cardiac surgery

Este estudo mostra alguns aspectos da funçäo endotelial relacionados, diretamente, com a cirurgia cardíaca: 1) Após isquemia miocárdica global seguida de reperfusäo, o endotélio coronariano perde a habilidade de expressar vasodilataçäo endotélio-dependente mediada por receptores, ao passo que o relaxamento endotélio-dependente mediado pelo cálcio ionóforo A23187 e a fosfolipasec C, que näo dependem de estimulaçäo de receptores, encontra-se inalterada. O relaxamento produzido pelo fluoreto de sódio, o qual atua através de G-proteína(s), encontra-se comprometido. Estes experimentos indicam que o comprometimento da produçäo de EDRF/NO mediada por receptores após a lesäo de reperfusäo possa ser devido a uma disfunçäo de G-proteínas que liga os receptores da célula endotelial à via da sínese de EDRF/NO; 2) Quarenta e cinco minutos de parada cardioplégica de coraçöes de cäes, pela soluçäo St. Thomas näo comprometem a produçäo de EDRF/NO em artérias epicárdicas coronárias. Estudos farmacológicos in vitro semelhantes, testando-se os efeitos da soluçäo UW, suportaram o conceito de que ela näo lesa o endotélio coronariano, sendo segura para a preservaçäo cardíaca durantes transplantes cardíacos; 3) Em segmentos de artérias coronárias, renais, femorais, e em segmentos de artéria pulmonar, a protamina induziu vasodilataçäo endotélio-dependente, mediada pela estimulaçäo da liberaçäo de EDRF/NO. Nas circulaçöes coronariana e sistêmica, ao contrário do que se verificou nos experimentos envolvendo a circulaçäo pulmonar, este efeito foi independente da presença de heparina; 4) Em 83 por cento dos ensaios biológicos, o efluente da AMI esquerda induziu um relaxamento maior do anel coronariano bioensaiado do que o efluente da AMI direita, por liberaçäo basal de EDRF/NO. Este inibe a adesividade e a agregaçäo plaquetárias e a aterogêne, contribuindo para os resultados superiores obtidos quando se utiliza esta artéria para a revascularizaçäo do miocárdi. Quando expostos à hipoxia, as atividades vasodilatadoras da AMI e da veia safena foram maiores. Esta acentuaçäo da vasodilataçäo causada pela hipóxia foi inibida pelo tratamento com a indometacina, e, rapidamente, revertida, quando se restabeleceu a normóxia.